内质网是细胞内承担约三分之一蛋白质合成与加工任务的“核心枢纽”。当遭遇环境刺激导致未折叠或错误折叠的蛋白在此大量积累时，便会引发内质网胁迫。为了维持蛋白质稳态，真核生物通常进化出未折叠蛋白响应系统，通过抑制翻译来为内质网“减负”；在动物中，这个关键的“暂停开关”是名为PERK的蛋白。
然而，植物中尚未鉴定到介导翻译抑制的PERK同源蛋白，这一缺失使得植物如何缓解内质网压力的谜题悬而未决——它们究竟演化出了何种调控机制来化解这场“内质网危机”？
5月8日，深圳理工大学合成生物学院杰出教授张秀任团队在《自然—植物》发表最新研究成果，他们发现，植物进化出了一种独特的“贴标签销毁”机制——利用m?A修饰驱动共翻译RNA降解，从而缓解内质网压力，甚至还能用来对抗病毒。
具体而言，研究团队通过衣霉素和二硫苏糖醇诱导植物产生内质网胁迫，并观察发现，植物体内的m?A甲基化酶表达显著升高，全局m?A水平随之增加。研究证实，那些m?A缺陷的突变体对胁迫更加敏感，而m?A积累增加的突变体则耐受性更强。
值得注意的是，该研究厘清了m?A在不同位置的“分工”，虽然植物体内大部分m?A修饰发生在RNA的“尾巴”区域，但真正在内质网胁迫中发挥关键减压作用的是位于编码区的m?A。
那么，m?A究竟是如何发挥作用的？
研究团队发现，m?A修饰并非随机分布，而是特异性地出现在RNA的编码区。当核糖体在翻译过程中遇到这些位于编码区的m?A修饰时，会发生停滞甚至碰撞，这种异常信号随即触发了RNA的降解程序。
这是一种极其精准的“共翻译RNA降解”机制——还没等这条RNA翻译成完整的蛋白质，它就被直接拆解销毁了。就好比工厂流水线发现某个环节压力过大，直接剪断原材料输送带，从源头上切断蛋白质的合成，极大减轻了内质网的负担。
更有趣的是，这套精密的监控系统不仅在植物自身抗压中发挥作用，还成为了抵御病毒的“天然防线”。面对种类最丰富、且对全球作物产量危害最严重的植物病毒类群之一——双生病毒，植物的m?A系统能利用其结构紧凑、编码区极易暴露的特点，精准识别并降解病毒RNA。研究发现，在m?A水平降低的突变体中，病毒RNA复制显著增强，植株对病毒侵染也表现出更高敏感性。这意味着植物巧妙地利用了同一套机制，既应对了非生物胁迫，又防御了生物胁迫。
这一发现不仅丰富了我们对植物蛋白质稳态调控的认识，更为未来的作物抗逆育种提供了极具价值的新靶点。通过调控植物体内的m?A水平，未来有望培育出既耐旱、耐热，又抗病毒的高产优质作物，为绿色农业提供科技支撑。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41477-026-02299-4
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