嘌呤核苷酸代谢异常是痛风症的核心病因，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症，最终引发关节炎症。关键因素包括遗传缺陷、高嘌呤饮食、肾脏排泄障碍及代谢性疾病。
1.嘌呤代谢与尿酸生成
嘌呤核苷酸在人体内分解后产生尿酸，黄嘌呤氧化酶是催化这一过程的关键酶。当酶活性异常增高时，如遗传性HGPRT酶缺乏症患者，尿酸合成速率可提升3-5倍。动物内脏、海鲜等食物中的外源性嘌呤约占体内尿酸来源的30%。
2.排泄障碍的病理机制
肾脏尿酸排泄依赖URAT1转运蛋白，约90%的原发性痛风患者存在该蛋白功能异常。慢性肾病患者的肾小球滤过率低于60ml/min时，尿酸排泄量会显著下降。利尿剂如氢氯噻嗪通过竞争性抑制排泄通道，可使血尿酸水平上升60-80μmol/L。
3.临床干预方案
药物治疗包含三类：别嘌醇通过抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸产量减少40%；苯溴马隆可增强尿酸排泄，每日剂量50mg时排泄量增加35%；非布司他选择性抑制氧化酶，肝肾双通道代谢更适合老年患者。低嘌呤饮食需控制每日嘌呤摄入在150mg以下，推荐食用冬瓜、薏仁等利尿食材，避免浓肉汤和沙丁鱼。
4.急性发作期处理
关节红肿热痛时，秋水仙碱在24小时内使用可使症状缓解率达70%，起始负荷剂量1mg后续每2小时0.5mg。糖皮质激素关节腔注射适合单关节发作，曲安奈德10-40mg注射后6小时起效。冰敷患处每次15分钟，间隔2小时重复，能降低局部炎症因子释放50%。
维持血尿酸水平低于360μmol/L可预防痛风复发，需每3个月监测肝肾功能。合并高血压患者优选氯沙坦降压，该药兼具促尿酸排泄作用。体重每减轻10%，血清尿酸可下降50-100μmol/L，建议每周进行3次游泳或骑自行车等非负重运动。
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