高钾血症心肌生理特征主要表现为心肌细胞兴奋性先增高后抑制、传导性下降及收缩力减弱，严重时可导致心律失常甚至心脏停搏。
高钾血症对心肌细胞的影响与血钾浓度密切相关。轻度高钾血症时，细胞外钾离子浓度升高使静息电位绝对值减小，心肌细胞兴奋性暂时增高，心电图表现为T波高尖。随着血钾浓度进一步升高，钠通道失活比例增加，动作电位0期去极化速度和幅度降低，传导速度减慢，心电图显示PR间期延长和QRS波群增宽。当血钾浓度超过一定阈值，静息电位持续去极化导致快钠通道完全失活，心肌细胞丧失兴奋性，出现窦室传导阻滞、室性心动过速或心室颤动等致命性心律失常。
高钾血症还会影响心肌收缩功能。细胞外钾离子浓度升高可抑制钙离子内流，减少肌浆网钙离子释放，降低心肌细胞钙瞬变幅度，导致心肌收缩力减弱。慢性高钾血症可能通过改变心肌细胞基因表达，引起心肌纤维化等结构性改变。这些变化共同构成高钾血症心肌损害的病理生理基础。
出现心悸、胸闷或晕厥等症状时应及时检测血钾水平，避免剧烈运动并限制高钾食物摄入。严重高钾血症需立即就医处理，临床常采用钙剂拮抗心肌毒性、胰岛素促进钾离子内移及透析等降钾措施。
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