高钾血症会显著影响心肌细胞的生理特性，主要表现为心肌兴奋性先增高后降低、传导性下降、自律性降低以及收缩力减弱。高钾血症可能由肾功能不全、酸中毒、药物因素、大量细胞破坏或钾摄入过多等原因引起，需通过血钾检测和心电图辅助诊断。
血钾浓度轻度升高时，心肌细胞静息电位绝对值减小，与阈电位距离缩短，兴奋性增高，可能出现心悸或早搏。随着血钾进一步升高，钠通道失活比例增加，动作电位0期去极化速度和幅度下降，导致传导速度减慢，心电图可见PR间期延长、QRS波增宽。当血钾浓度超过一定阈值，静息电位持续去极化使快反应细胞转变为慢反应细胞，浦肯野纤维等自律细胞4期自动去极化受抑制，自律性降低。严重高钾血症会竞争性抑制钙内流，减弱兴奋-收缩耦联效率，心肌收缩力下降，甚至导致心脏停搏于舒张期。
高钾血症对心肌的影响具有浓度依赖性，早期可能仅表现为T波高尖，进展期出现P波低平、QRS波增宽等传导阻滞表现，严重时可引发室颤或心脏停搏。临床处理需根据血钾水平采取不同措施，包括钙剂拮抗心肌毒性、胰岛素联合葡萄糖促进钾内移、β2受体激动剂促进细胞摄钾，必要时进行血液净化治疗。同时应积极纠正原发病因，调整饮食中钾摄入量，避免使用保钾利尿剂等可能加重高钾血症的药物。
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