近日，西安交通大学第二附属医院神经外科屈建强、闫先侠团队联合空军军医大学教授陈涛团队在《实验与分子医学》发表研究，首次揭示了一种天然多酚类化合物——原花青素（Proanthocyanidins，PACs）通过抗氧化应激和靶向钾离子通道双重途径提高VLO兴奋性，实现高效镇痛的机制。
神经病理性疼痛（Neuropathic pain，NP）是由神经系统损伤或疾病引起的慢性病理性疼痛状态，以感觉异常和痛觉过敏为特征，严重影响患者的生活质量。
尽管其机制研究已取得进展，但现有的一线镇痛药物仍面临成瘾性、耐受性等局限，亟需探索内源性镇痛机制以突破治疗瓶颈。
腹外侧眶额叶皮层（ventrolateral orbital cortex, VLO）是中枢内源性镇痛的关键脑区，NP状态下其神经元活性被抑制，但具体机制不明。近年来研究发现，高位皮层的氧化还原失衡参与多种疾病的慢性化进程，但其在中枢镇痛调控中的作用尚不明确。
原花青素中枢镇痛的双重机制：氧化还原调控与KCNK3通道阻断。西安交通大学供图研究团队通过行为药理学实验发现，神经病理性疼痛（SNI）模型小鼠腹外侧眶额叶皮层区的活性氧（ROS）水平显著升高，通过经鼻给与原花青素或腹外侧眶额叶皮层局部微注射原花青素，均能有效降低腹外侧眶额叶皮层区的活性氧水平，显著缓解疼痛症状。此外，研究团队还发现原花青素可以通过不同的途径分别抑制Kv（椎体神经元抑制)和Ileak(椎体神经元的漏钾电流)来提高椎体神经元的兴奋性。
团队实验发现，单独减少漏钾电导（gL）或椎体神经元抑制电导均能提高神经病理性疼痛小鼠椎体神经元的兴奋性，但不能完全恢复其兴奋性。当原花青素同时抑制Kv和Ileak时，则能完全恢复椎体神经元的兴奋性。说明原花青素恢复神经病理性疼痛小鼠椎体神经元的兴奋性、缓解疼痛症状需要2种钾通道的共同参与。该研究为慢性疼痛治疗提供给了新策略。
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s12276-025-01412-5
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