儿童甲状腺乳头状癌（PPTC）具有更强的侵袭性和转移倾向，但其分子机制尚不明确。中南大学湘雅医院甲状腺外科教授常实科研团队揭示了整合素α2（ITGA2）调控儿童甲状腺乳头状侵袭性特征的新机制，研究成果9月23日发表于《先进科学》（Advanced Science）。
团队结合单细胞转录组、多色免疫荧光、类器官模型和临床队列验证，首次发现PPTC中富集高表达整合素α2（ITGA2）的肿瘤细胞亚群，并通过代谢重编程（糖酵解）和免疫微环境调控（M2巨噬细胞极化）双重致癌机制促进PPTC进展，为PPTC的侵袭性提供全新解释。
简单来说，这项研究发现了儿童甲状腺癌更“凶险”的一个关键原因，并找到一个可能的治疗新靶点。研究人员首次在儿童甲状腺癌中找到一群特别活跃的癌细胞，它们有个明显的标志——高表达一种叫ITGA2的蛋白。这群“坏”细胞通过两种方式来加速癌症发展，一是改变自身“饮食习惯”，像喝“能量饮料”一样自给自足、无限增殖；二是“策反”体内的免疫细胞，把本应攻击它们的“警察”变成保护它们的“保镖”，从而躲避免疫系统的追杀。而ITGA2就像一个明确的“靶子”，未来或可开发针对它的药物实现精准打击。
据介绍，该成果不仅为儿童甲状腺癌的精准诊疗提供新靶点，也为其他儿童实体瘤的研究范式提供参考。
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https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202504088
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