中南大学湘雅医院江西医院（国家神经疾病区域医疗中心）教授宋涛、副教授张李洋、教授张隆伯团队与香港大学、中山大学团队合作，揭示了非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移的微环境机制，并提出了靶向代谢重编程的治疗新策略。11月18日，研究成果发表于Advanced Science。
肺癌脑转移是非小细胞肺癌患者预后差、治疗难的主要原因之一。当前转移起始细胞与肿瘤微环境之间的相互作用机制尚不明确，尤其在代谢层面的调控网络仍有待挖掘。
研究团队对湘雅医院及玛丽医院NSCLC患者的肿瘤及血液样本进多层次多组学测序，发现一类名为 LOX? Malig-5 的“转移起始细胞”。这些起始细胞会与特定亚型的中性粒细胞紧密交互，后者能够释放中性粒细胞胞外诱捕网（NET），共同构建有利于癌细胞扩散的转移生态位。
代谢研究进一步揭示，转移生态位中棕榈酸水平显著上升，是造成脑转移的重要代谢推动力。基于AI药物预测模型，结合体内外实验，研究团队进一步筛选出脂肪酸合成酶抑制剂 TVB-2640，它作为潜在治疗药物，对阻断肿瘤代谢推动力并抑制脑转移有较好成效。
据介绍，该研究为理解 NSCLC脑转移的细胞互作和代谢机制提供了重要新见解，为开发新型代谢治疗策略提供了有力依据。研究不仅揭示了NET依赖的细胞互作在肺癌脑转移中的核心作用，也为临床治疗提供了新的代谢靶向策略和启示。
相关论文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202508478
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