肠道病毒71型（EV-A71）病毒成功入侵细胞的核心步骤之一，在于将其基因组RNA释放至细胞质，此过程称为脱壳。研究表明，EV-A71病毒颗粒内部存在被称为“口袋因子”的鞘脂类分子，该分子对于维持病毒结构的稳定具有重要作用。在感染后，“口袋因子”需在溶酶体中被移除，以触发病毒结构蛋白解离并释放RNA。然而，“口袋因子”自溶酶体中被移除后的具体转运机制仍不明确。
近日，中国科学院武汉病毒研究所研究团队揭示，宿主细胞内的溶酶体膜蛋白SPNS1可作为病毒“口袋因子”的转运体，介导其释放，从而启动病毒脱壳过程。该发现为阐明肠道病毒感染的关键机制提供了新视角，也为防治手足口病等疾病提示了潜在的新型药物靶点。
研究团队利用CRISPR-Cas9策略，筛选了支持EV-A71感染的宿主关键因子，鉴定了溶酶体膜蛋白SPNS1为EV-A71的重要宿主因子。SPNS1是一种已知的溶酶体脂质转运蛋白，负责将如溶血磷脂等脂类分子从溶酶体腔转运至细胞质。研究人员发现，在SPNS1基因敲除的细胞中，EV-A71的感染被明显抑制。为进一步阐明其作用分子机制，研究人员用叠氮标记了EV-A71病毒的“口袋因子”，并基于点击化学—铜离子催化的叠氮—炔烃环加成反应追踪“口袋因子”的位置。
在正常细胞中，病毒感染后，“口袋因子”从溶酶体内转移并扩散至细胞质，标志着“口袋因子”的成功释放与转运。而在SPNS1缺陷的细胞中，“口袋因子”始终局限于溶酶体中，病毒脱壳过程受阻，这直接证实了SPNS1是“口袋因子”溶酶体转运的关键执行者，且SPNS1的转运活性依赖于溶酶体的酸性环境。进一步研究表明，SPNS1通过其跨膜螺旋形成的特异性结构域识别并结合“口袋因子”。SPNS1的特定关键氨基酸残基（如R76和H427）对其转运功能至关重要，这些位点的突变会使SPNS1丧失支持病毒感染的能力。
相关研究成果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。研究工作得到国家自然科学基金委员会等的支持。
SPNS1介导EV-A71“口袋因子”释放模式图
全球陆地生态系统通过光合作用每年吸收近1/4人类活动排放的CO2，在减缓全球变暖中发挥了作用。而随着全球范围内极端高温事件频率和强度的持续增加，陆地生态系统的CO2吸收能力受到挑战。当前，相关研究聚焦于持续时 中国教育报-中国教育新闻网讯（通讯员 刘冉冉 李建平 蒋颖妍 记者 刘盾）近日，庆祝孙中山先生创办中山大学100周年大会暨创新发展论坛在中山大学举行。何为大学？“诞生于民族危难之际，成长于革命建 家庭是孩子的第一个课堂，家长是孩子的第一任教师。家长的言传身教，对孩子人格形成、习惯养成、价值观确立等各方面有着持久而深刻的影响。新近出台的《学前教育法》是明晰了学前教育阶段家长的 中国教育报-中国教育新闻网北京11月1日讯（记者 欧媚）记者今天从全国人大常委会法制工作委员会发言人记者会上获悉，十四届全国人大常委会第十二次会议将于11月4日至8日在北京举行，将对学前教育法 中国教育报-中国教育新闻网讯（记者 余闯）11月13日，“放飞梦想”波音航空科普教育项目15五周年庆典活动在北京举行。波音全球集团相关负责人在致辞中表示，自2009年创立至今，“放飞梦想”项目走入17 中国教育报-中国教育新闻网讯（记者 杨国良）11月9—10日，第十届中国大学生程序设计竞赛（重庆）在重庆大学落幕，重庆大学副校长卢义玉出席开幕式并致辞，开幕式由重庆大学计算机学院院长向涛主持。本届 。本文链接：肠道病毒脱壳机制研究取得进展http://www.sushuapos.com/show-12-2369-0.html
声明：本网站为非营利性网站，本网页内容由互联网博主自发贡献，不代表本站观点，本站不承担任何法律责任。天上不会到馅饼，请大家谨防诈骗！若有侵权等问题请及时与本网联系，我们将在第一时间删除处理。
上一篇： “微笑”卫星磁强计研究取得进展
下一篇： 三星堆象牙考古研究取得进展