近日，西安交通大学钱军民教授团队构建了一种中空结构钙/铜双金属纳米放大器，通过诱导内质网-线粒体应激级联循环放大用于乳腺癌铜死亡/副凋亡/凋亡三模式联合治疗。
内质网是蛋白质合成、折叠、运输和钙储存等的关键细胞器。与正常细胞相比，癌细胞由于未折叠和错误折叠的蛋白积累而表现出更高水平的内质网应激。癌细胞通过启动未折叠蛋白反应来缓解这种应激，从而促进细胞存活和肿瘤进展。而强烈持续的内质网应激可打破内质网平衡，通过多种途径诱导癌细胞死亡，包括凋亡、副凋亡、自噬和焦亡等。
除内质网外，诱导线粒体功能障碍也被广泛用于癌症治疗。最近研究发现，铜离子超载介导的铜死亡途径是引发线粒体功能障碍的有效策略。铜死亡是一种近期发现的靶向于线粒体的调节性细胞死亡形式，其机制为：Cu2+与三羧酸循环中的脂酰化成分结合，导致脂酰化蛋白的异常寡聚及呼吸链复合体中Fe-S簇蛋白的丢失，引起蛋白质毒性应激和细胞死亡。同时诱导内质网应激和线粒体功能障碍是一种极具潜力的癌症治疗策略。
团队前期研究发现Cu2+和Fe2+能与3,3'-二硫代二(丙酰肼)形成配位聚合物并分别诱导铜死亡和铁死亡，Cu2+还可与双硫仑（DSF）反应生成二硫代氨基甲酸铜复合物（CuET），通过抑制泛素-蛋白酶体系统诱导内质网应激。在此基础上，研究利用磷酸盐调控无定形CaCO3（ACC）纳米粒的溶解-重结晶过程制备了中空CaCO3（HCC）纳米粒，进一步通过铜-酰肼配位聚合物和透明质酸包覆负载DSF的中空CaCO3纳米粒，构建了中空结构钙/铜双金属纳米放大器。在肿瘤细胞内，双硫仑和Cu2+原位生成的CuET会抑制泛素-蛋白酶体系统，导致内质网应激和胞内Ca2+重分配。同时，该放大器通过诱导线粒体Ca2+爆发、ROS生成及铜死亡导致线粒体功能障碍。结果表明，该纳米放大器能诱导乳腺癌细胞通过铜死亡、类凋亡和凋亡三种途径死亡，从而显示出优异的抗肿瘤效果。该研究为诱导亚细胞器功能紊乱以促进癌症多模式治疗提供了新策略。
体内抗肿瘤效果评估。（课题组供图）
相关论文信息：https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acsnano.4c11455
11月10日，记者从中国地质大学（武汉）获悉，由该校牵头，武汉大学、中国科学院精密测量科学与技术创新研究院、中国科学院武汉岩 尼龙因高强度和耐用性广泛用于日常生活和工业生产。退役尼龙的化学回收利用对可持续发展具有重要意义，为获取各种含氮化学品提供了原料。尼龙的高结晶度和强内聚能使其具有高的化学稳定性和良好的溶剂耐受性。当 金属表面超疏水在自清洁、防腐、减阻和防冰等领域具有潜在的应用价值。当前，金属表面超疏水性能的实现依赖于传统的二元协同设计思想，即在材料表面制作微/纳米结构，进而采用低表面能有机物进行修饰。这种依靠粘附 近日，习近平总书记给中国国际大学生创新大赛参赛学生代表回信，对他们予以亲切勉励并提出殷切希望，在广大高校师生中引发强烈反响。大家纷纷表示，将矢志不渝地投身创新实践，勇担时代使命，在中国式现代化的广阔天地中更好 本报北京9月26日讯（记者 高毅哲）今天，国务院新闻办公室举行“推动高质量发展”系列主题新闻发布会。教育部部长怀进鹏，教育部副部长王嘉毅、吴岩、王光彦出席发布会并答记者问。以下为发布会问答实录。 【关键词】 ◎摘 要 作为国家战略科技力量的重要组成部分，高水平研究型大学要以有组织科研推进科技体制改革，强化基础研究、科技成果转化应用；以学科交叉融合体系蓄力科技体制改革，加强学科交叉融合与突破 。本文链接：双金属纳米放大器内质网和线粒体损伤可用于癌症http://www.sushuapos.com/show-12-9-0.html
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