记者4月9日从安徽大学获悉,该校张忠平、张瑞龙团队以荧光寿命成像方法,揭示了不饱和脂肪酸Omega-3在细胞脂肪代谢和巨噬细胞泡沫化过程中的新活性。相关研究成果近日发表于国际期刊《美国科学院院刊》。
脂肪代谢异常是肥胖、动脉粥样硬化、心血管疾病和高血脂等的诱因。鱼油是目前被广泛使用的保健品,其富含的两种Omega-3多不饱和脂肪酸DHA和EPA,被认为是预防动脉粥样硬化和心血管疾病的关键有效成分。
动物实验已经证实,Omega-3能有效降低血液中甘油三酯水平,但DHA和EPA调节细胞内脂解的分子机制,及其缓解动脉粥样硬化的细胞生物学过程尚不清楚。这一认知缺失,使得人们对鱼油配方改进一直缺乏有力的分子细胞生物学依据。其中,关键难题是缺乏实时测量细胞内脂肪代谢及其相关细胞器动力学手段。
针对脂肪代谢及其相关动脉粥样硬化过程,研究团队开发了一种激发态质子转移(ESPT)型荧光寿命探针以及影像测量方法。在正常生理状态下,ESPT探针与脂肪酸分子无明显相互作用;在激发态下,ESPT探针才可夺取脂肪酸质子产生寿命变化。这样不仅实现快速可逆响应,而且不影响脂肪酸代谢和转运等生理过程,为研究活细胞脂肪代谢提供了新手段。
通过上述细胞脂肪代谢定量化测量方法,研究人员对吞噬低密度脂蛋白的巨噬细胞进行了研究。结果发现,DHA可以降低约50%细胞内脂肪,可明显抑制巨噬细胞分化为泡沫细胞,进而起到预防血管斑块形成的作用。而鱼油中另外一种重要成分EPA充当了脂质代谢“缓冲剂”,抵消了DHA的降脂作用,维持脂肪水平相对稳定。研究人员认为,这些发现为未来优化鱼油配方、提升预防动脉粥样硬化效果提供了前瞻性指引。
记者4月9日从安徽大学获悉,该校张忠平、张瑞龙团队以荧光寿命成像方法,揭示了不饱和脂肪酸Omega-3在细胞脂肪代谢和巨噬细胞泡沫化过程中的新活性。相关研究成果近日发表于国际期刊《美国科学院院刊》。
脂肪代谢异常是肥胖、动脉粥样硬化、心血管疾病和高血脂等的诱因。鱼油是目前被广泛使用的保健品,其富含的两种Omega-3多不饱和脂肪酸DHA和EPA,被认为是预防动脉粥样硬化和心血管疾病的关键有效成分。
动物实验已经证实,Omega-3能有效降低血液中甘油三酯水平,但DHA和EPA调节细胞内脂解的分子机制,及其缓解动脉粥样硬化的细胞生物学过程尚不清楚。这一认知缺失,使得人们对鱼油配方改进一直缺乏有力的分子细胞生物学依据。其中,关键难题是缺乏实时测量细胞内脂肪代谢及其相关细胞器动力学手段。
针对脂肪代谢及其相关动脉粥样硬化过程,研究团队开发了一种激发态质子转移(ESPT)型荧光寿命探针以及影像测量方法。在正常生理状态下,ESPT探针与脂肪酸分子无明显相互作用;在激发态下,ESPT探针才可夺取脂肪酸质子产生寿命变化。这样不仅实现快速可逆响应,而且不影响脂肪酸代谢和转运等生理过程,为研究活细胞脂肪代谢提供了新手段。
通过上述细胞脂肪代谢定量化测量方法,研究人员对吞噬低密度脂蛋白的巨噬细胞进行了研究。结果发现,DHA可以降低约50%细胞内脂肪,可明显抑制巨噬细胞分化为泡沫细胞,进而起到预防血管斑块形成的作用。而鱼油中另外一种重要成分EPA充当了脂质代谢“缓冲剂”,抵消了DHA的降脂作用,维持脂肪水平相对稳定。研究人员认为,这些发现为未来优化鱼油配方、提升预防动脉粥样硬化效果提供了前瞻性指引。
据英国《金融时报》网站3月13日报道,科学家们已经在利用人工智能(AI)阐释人体所谓的“黑暗基因组”,并开发一种可能很强大的癌症检测、监测和治疗新方法。美国约翰斯·霍普金斯大学的研 3月20日8时31分,探月工程四期鹊桥二号中继星由长征八号遥三运载火箭在中国文昌航天发射场成功发射升空。火箭飞行24分钟后,星箭分离,将鹊桥二号中继星直接送入近地点高度200公里、远地点高度42 因流量突然剧增,3月21日,陆续有用户在社交平台上表示,月之暗面旗下大模型应用Kimi智能助手的APP和小程序均无法正常使用。截至记者发稿时,相关页面和功能已经恢复正常。Kimi突然爆火,在A 记者3月21日从核工业北京地质研究院(以下简称核地研院)获悉,该院自1959年成立以来,在天然铀保障、高放废物地质处置、核遥感技术与应用、分析测试等领域科技攻关,以及重点工程建设、国际合作交流 3月20日,在2024全球游戏开发者大会(GDC)上,腾讯发布了自研游戏AI引擎——GiiNEX。基于生成式AI和决策AI技术,GiiNEX将为游戏全生命周期提供丰富的AI解决方案。据悉,借助大模型等生成式AI 3月24日,据央视财经消息,在今天开幕的中国发展高层论坛2024年年会现场,苹果公司首席执行官蒂姆·库克回应记者提问表示,苹果公司的Apple Vision Pro头显产品将在今年年内于中国市场上市, 。本文链接:鱼油不饱和脂肪酸新活性揭示http://www.sushuapos.com/show-2-4750-0.html
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