美国西达赛奈医疗中心研究团队发现了一种遗传途径，将其阻断后，成功阻止甚至逆转了小鼠的肝纤维化进程。相关论文发表于最新一期《自然·通讯》杂志。
肝纤维化，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，也是慢性肝病向肝硬化发展的关键环节。一旦这个过程开始，便不可逆转，肝脏移植成为患者最后的希望。
最新研究中，团队重点关注了3个基因：FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝实质细胞中，一旦它变得过度活跃，可能引发肝癌、炎症和纤维化。MAT2A和MAT2B则活跃于星状细胞内，星状细胞也在肝纤维化过程中发挥重要作用。
这3个基因各司其职，编码纤维化过程所需的不同蛋白质。团队发现，这些蛋白质在肝细胞内相互“交谈”，甚至通过细胞外囊泡影响附近的细胞。这些蛋白质协同作用，相互刺激，驱动肝脏产生炎症并纤维化。
为了探究阻断这3个基因产生的蛋白质所带来的影响，团队首先诱导实验室小鼠肝脏发生炎症并纤维化。随后，他们使用名为FDI-6的物质来治疗这些小鼠。结果显示，这种疗法不仅阻止了小鼠肝脏进一步纤维化，还似乎逆转了一些僵硬的纤维化瘢痕。
团队表示，这项研究极大地加深了人们对肝纤维化这种疾病的理解，这3种基因也有望成为未来开发肝纤维化治疗药物的潜在靶点。但仍需开展进一步研究，才能揭示FDI-6疗法是否适用于人类。
美国西达赛奈医疗中心研究团队发现了一种遗传途径，将其阻断后，成功阻止甚至逆转了小鼠的肝纤维化进程。相关论文发表于最新一期《自然·通讯》杂志。
肝纤维化，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，也是慢性肝病向肝硬化发展的关键环节。一旦这个过程开始，便不可逆转，肝脏移植成为患者最后的希望。
最新研究中，团队重点关注了3个基因：FOXM1、MAT2A和MAT2B。FOXM1存在于肝实质细胞中，一旦它变得过度活跃，可能引发肝癌、炎症和纤维化。MAT2A和MAT2B则活跃于星状细胞内，星状细胞也在肝纤维化过程中发挥重要作用。
这3个基因各司其职，编码纤维化过程所需的不同蛋白质。团队发现，这些蛋白质在肝细胞内相互“交谈”，甚至通过细胞外囊泡影响附近的细胞。这些蛋白质协同作用，相互刺激，驱动肝脏产生炎症并纤维化。
为了探究阻断这3个基因产生的蛋白质所带来的影响，团队首先诱导实验室小鼠肝脏发生炎症并纤维化。随后，他们使用名为FDI-6的物质来治疗这些小鼠。结果显示，这种疗法不仅阻止了小鼠肝脏进一步纤维化，还似乎逆转了一些僵硬的纤维化瘢痕。
团队表示，这项研究极大地加深了人们对肝纤维化这种疾病的理解，这3种基因也有望成为未来开发肝纤维化治疗药物的潜在靶点。但仍需开展进一步研究，才能揭示FDI-6疗法是否适用于人类。
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