乙型肝炎(hepatitisB)由乙型肝炎病毒感染引起，新生儿期肝炎病毒感染主要是指HBV感染。其中大部分为慢性经过，常可持续，成为慢性携带者或慢性肝炎，严重影响儿童健康。这种疾病与慢性肝衰竭的关系逐渐引起了人们的关注。中国是乙型病毒性肝炎的高发地区。据估计，中国约有1亿人感染了乙型肝炎。那新生儿乙型肝炎的病因是什么呢？
(一)病因
新生儿感染HBV主要由母婴垂直传播和水平传播引起。
1.母婴传播:母婴垂直传播具体如下:
(1)胎盘传播:母亲在怀孕期间感染HBV，或者是慢性HBV携带者可以将病毒传递给胎儿。
(2)产道感染:新生儿出生时吞咽HBV的阴道液而被感染。
(3)母乳感染:新生儿HBsAg阳性母乳喂养，感染。
(4)生后密切接触:因接触感染母亲的唾液、初乳、汗液和血液分泌物而感染。
儿童感染的机会与母亲分娩时的病毒感染密切相关。例如，孕妇在乙肝急性期分娩，60%~70%的胎儿和产后2个月内的婴儿感染，母亲是HBsAg阳性伴有或无症状HBV在欧洲和北美，母婴传播的发生率很低，而在亚洲，母婴传播的发生率高达40%~50%。(HBe)婴儿感染阳性为80%~85%。
2.水平传播：主要是注射和输注血液制品与生活密切接触。此外，新生儿出生后，也可由周围患者、细菌携带者和病毒污染物的接触和进食感染。受感染的婴儿是否成为乙肝病毒携带者，Rosendaht这取决于不同种族的婴儿免疫力。
(二)发病机制
一般认为HBV对肝细胞无直接损伤，肝细胞病变主要是由人体对感染肝细胞的免疫反应引起的，HBV感染时，单核巨噬细胞首先摄取病毒抗原，加工并提交Th细胞，Th白细胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc克隆克隆增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的变性坏死，Tc靶抗原主要是肝细胞膜HBcAg和HBeAg，只表达靶抗原和Ⅰ类MHC只有抗原肝细胞才被使用Tc细胞识别、攻击和破坏，αβγ干扰素能增强肝细胞的表达能力Ⅰ类MHC抗原，Tc靶肝细胞的识别与结合，以及粘附分子的参与，受染的肝细胞表面表达Fas并激活抗原Tc细胞表面表达FasL。
两者结合时，肝细胞核内程序的死亡基因启动，导致细胞凋亡，HBV感染可使肝细胞膜特异脂蛋白(LSp)变性，形成"自身抗原"，相应地刺激B细胞IgG抗体，IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSp结合，其Fc端和杀伤细胞(K细胞)Fc激活K细胞杀死肝细胞，即抗体依赖细胞介导的细胞毒反应(ADCC)，属于自身免疫反应，各种肝炎的发病取决于身体的免疫状况和乙肝病毒的消长关系，一般认为身体免疫反应正常，感染HBV之后，功能健全Tc细胞攻击被感染的肝细胞，从溶解的肝细胞中去除特异性抗体释放HBV，病毒清除，感染终止，临床表现为急性肝炎；由于抗HBs产生过早、过多，迅速破坏大量肝细胞，形成抗体过多的免疫复合物，导致局部过敏坏死反应和急性或亚急性肝炎；免疫力低下HBs不足不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢性肝炎或慢性肝炎HBV由于免疫系统尚未成熟，儿童携带状态，慢性乙肝和慢性乙肝常成为慢性乙肝和慢性乙肝HBV携带者。
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