糖尿病并发症源于长期血糖控制不佳，主要涉及血管和神经损伤。关键原因包括高血糖毒性、氧化应激、炎症反应及代谢紊乱，需通过血糖管理、定期筛查和综合干预预防恶化。
1. 高血糖毒性
持续高血糖直接损伤血管内皮细胞，导致微血管和大血管病变。微血管并发症包括视网膜病变、肾病和神经病变，大血管并发症涵盖冠心病、脑卒中和外周动脉疾病。血糖波动越大，器官损伤风险越高。糖化血红蛋白水平每升高1%，并发症风险上升20%-30%。
2. 氧化应激与炎症
高血糖环境下线粒体产生活性氧自由基，超过机体清除能力时引发氧化损伤。同时高血糖激活NF-κB等炎症通路，促进血管黏附分子表达，加速动脉粥样硬化进程。C反应蛋白等炎症标志物升高者，糖尿病足风险增加3倍。
3. 代谢紊乱机制
胰岛素抵抗导致脂代谢异常，游离脂肪酸沉积在胰腺和肝脏，形成恶性循环。多元醇通路激活使细胞内山梨醇堆积，引发神经水肿；蛋白激酶C通路激活则改变血管通透性。这些代谢异常共同促成器官功能障碍。
治疗需多管齐下：
血糖控制：二甲双胍抑制肝糖输出，SGLT-2抑制剂促进尿糖排泄，GLP-1受体激动剂延缓胃排空。胰岛素强化治疗可使糖化血红蛋白降至7%以下。
并发症筛查：每年进行眼底照相、尿微量白蛋白检测、神经传导检查。下肢动脉彩超建议每两年一次，心电图每季度监测。
生活方式干预：采用地中海饮食，每日摄入500克非淀粉类蔬菜，用橄榄油替代动物油。抗阻训练每周3次，每次30分钟，快走每日6000步以上。
糖尿病并发症防治是系统工程，需要将糖化血红蛋白控制在个体化目标范围内，同时管理血压、血脂等危险因素。早期筛查可逆转部分并发症，确诊后每3个月需进行并发症评估。
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