肝性脑病确实可能呈现反复发作且逐次加重的特点，主要与血氨水平波动、肝功能持续恶化、电解质紊乱、感染诱发及饮食控制不当等因素相关。
1、血氨水平波动：
血氨升高是肝性脑病发作的核心机制。肝功能减退时，肠道产生的氨无法被有效代谢，血氨透过血脑屏障引发神经毒性。反复发作提示氨代谢失衡未得到持续控制，需长期使用乳果糖等降氨药物调节肠道菌群，并限制蛋白质摄入。
2、肝功能恶化：
基础肝病进展会降低氨代谢能力。肝硬化失代偿期患者肝脏储备功能逐步衰竭，每次脑病发作可能伴随黄疸加重或凝血功能下降等表现，需通过护肝治疗延缓病程，严重者需评估肝移植指征。
3、电解质紊乱：
低钾血症、碱中毒等电解质异常可促进氨向脑组织转移。利尿剂过度使用或呕吐腹泻易诱发紊乱，发作期间需监测血电解质并及时纠正，同时调整利尿方案。
4、感染诱发：
自发性腹膜炎等感染会加重炎症反应和氨生成。感染期间毒素入血可突破血脑屏障防御，需早期识别发热、腹痛等症状并积极抗感染治疗。
5、饮食依从性差：
高蛋白饮食或便秘会直接增加氨负荷。患者需坚持低蛋白饮食并保证每日排便，可补充支链氨基酸制剂维持营养，避免摄入含氮物质。
肝性脑病患者需建立长期管理计划，每日监测意识状态变化，记录扑翼样震颤等前驱症状。饮食上采用植物蛋白替代动物蛋白，分次少量进食保证热量。适当散步等轻度活动可促进肠道蠕动，但需避免过度疲劳。家属应学习识别嗜睡、定向障碍等预警表现，发作间歇期仍需定期复查血氨、肝功能及腹部超声。对于顽固性反复发作者，需由专科医生评估是否需行经颈静脉肝内门体分流术等介入治疗。
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