糖尿病患者容易并发高血压，主要与胰岛素抵抗、高血糖损伤血管内皮、肾脏功能受损、自主神经功能紊乱、肥胖等因素有关。糖尿病和高血压互为危险因素，长期血糖控制不佳会加速动脉硬化，增加外周血管阻力，同时高胰岛素血症可能激活肾素-血管紧张素系统，共同导致血压升高。
1、胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心病理机制，会导致代偿性高胰岛素血症。过量的胰岛素可刺激交感神经兴奋，促进钠潴留，同时增强血管平滑肌对升压物质的敏感性。这些改变会直接提升外周血管阻力，临床表现为血压持续升高。改善胰岛素敏感性的措施包括规律有氧运动和地中海饮食模式。
2、血管内皮损伤
长期高血糖状态会产生大量晚期糖基化终末产物，这些物质会破坏血管内皮细胞的屏障功能。受损的内皮细胞释放一氧化氮减少，而内皮素分泌增加，导致血管持续收缩。这种微循环障碍在糖尿病视网膜病变和肾病中表现尤为明显，也是高血压难以控制的重要病理基础。
3、肾脏病变
糖尿病肾病进展时，肾小球滤过率下降会导致水钠潴留，同时受损的肾单位会异常激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统。这种改变不仅造成血容量增加，还会引起血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩。临床可见患者出现夜尿增多、晨起眼睑浮肿等表现，实验室检查可发现微量白蛋白尿。
4、神经调节异常
糖尿病自主神经病变会影响压力感受器的敏感性，导致血压调节反射弧受损。这种改变表现为体位性低血压与静息高血压交替出现，部分患者会有餐后血压骤降现象。心率变异性检测可早期发现自主神经功能异常，这种特殊类型的高血压对常规降压药物反应较差。
5、代谢综合征
腹型肥胖患者常同时存在高血糖、高血压、血脂异常等代谢紊乱。内脏脂肪组织分泌的瘦素、抵抗素等脂肪因子会加剧胰岛素抵抗，脂肪细胞产生的血管紧张素原也直接参与血压调控。这类患者需要通过减轻体重来改善代谢状态，腰围控制目标为男性小于90厘米，女性小于85厘米。
糖尿病患者应定期监测血压，理想控制目标为低于130/80毫米汞柱。饮食上需限制钠盐摄入，每日不超过5克，同时保证钾、钙、镁等矿物质摄入。有氧运动建议选择游泳、骑自行车等非负重项目，每周累计150分钟。出现头晕、视物模糊等症状时需及时就医，避免擅自调整降压药物。血糖与血压的协同管理对预防心脑血管并发症至关重要。
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