婴儿肝功能正常时通常不会发生核黄疸，但在极少数特殊情况下仍可能出现。核黄疸是由于血液中胆红素水平过高并突破血脑屏障导致的中枢神经系统损伤，其发生与胆红素代谢异常直接相关。肝功能正常的婴儿通常能有效代谢胆红素，但早产、溶血性疾病、遗传代谢缺陷等因素可能诱发核黄疸。
肝功能正常的足月健康婴儿，胆红素代谢途径完整，肝脏能有效摄取、结合并排泄胆红素。这类婴儿即使出现生理性黄疸，胆红素水平也较少达到危险阈值。母乳喂养相关性黄疸通常表现为轻度胆红素升高，且多在出生后2-3周内自行消退。此时家长需保证喂养频率，每日哺乳8-12次有助于促进胆红素排泄，同时注意观察婴儿皮肤黄染范围是否局限在面部和躯干。
当存在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症等遗传性溶血疾病时，即使肝功能正常，红细胞大量破坏产生的未结合胆红素可能超过肝脏处理能力。早产儿肝脏酶系统发育不成熟，胆红素结合能力不足，血脑屏障功能不完善，胆红素水平达256-342μmol/L即存在风险。感染、酸中毒、低蛋白血症等情况会降低胆红素与白蛋白的结合率，增加游离胆红素透过血脑屏障的概率。这类情况下需密切监测经皮胆红素值，必要时进行光疗或输血干预。
家长发现婴儿出现嗜睡、肌张力减低、吸吮无力等神经系统症状时，应立即就医评估。日常护理中需保持室内光线充足以便观察黄疸变化，避免使用磺胺类等可能诱发溶血的药物。哺乳期母亲应暂停食用蚕豆及相关制品，减少婴儿接触萘丸等氧化剂物质。医疗机构对高危婴儿应进行胆红素动态监测，必要时提前干预以防核黄疸发生。
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