肾小球肾炎属于免疫介导的炎症性疾病，主要累及肾小球的非化脓性炎症。其性质与感染性炎症不同，主要由免疫复合物沉积、补体激活等因素引发，可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等类型。
1、免疫复合物沉积：
循环免疫复合物或原位免疫复合物在肾小球基底膜沉积是核心机制。链球菌感染后产生的抗体与抗原结合形成复合物，通过血液循环沉积于肾小球，激活补体系统引发炎症反应。临床表现为血尿、蛋白尿，可通过免疫荧光检查发现IgG和C3颗粒样沉积。
2、补体系统激活：
C3转化酶形成导致补体级联反应，产生C5a等趋化因子吸引中性粒细胞浸润。膜攻击复合物直接损伤肾小球基底膜，造成滤过屏障破坏。部分类型如C3肾小球病可见低补体血症，血清C3水平显著下降。
3、细胞免疫参与：
T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应在急进性肾炎中起重要作用。CD4+Th细胞激活巨噬细胞释放IL-1、TNF-α等促炎因子，新月体形成是其特征性病理改变。肾活检可见肾小球囊壁层上皮细胞增生。
4、非感染性诱因：
系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等自身免疫病可继发肾炎。糖尿病肾病、高血压肾损害等代谢性疾病也可表现为肾小球硬化，但炎症程度较轻。这类继发性肾炎需通过抗核抗体、血糖监测等鉴别。
5、病理类型差异：
微小病变型肾炎光镜下肾小球结构正常，电镜显示足突融合；膜增生性肾炎可见基底膜双轨征；IgA肾病以系膜区IgA沉积为主。不同病理类型决定糖皮质激素或免疫抑制剂的治疗方案选择。
肾小球肾炎患者需限制每日钠盐摄入在3克以内，优质蛋白控制在0.8克/公斤体重。避免剧烈运动加重血尿，建议选择步行、太极等低强度活动。定期监测血压和尿蛋白，感染后出现眼睑浮肿或尿色加深应及时复查尿常规。注意保暖预防呼吸道感染，疫苗接种前需评估肾功能状态。合并高血压者应选用ACEI/ARB类药物，兼具降压和减少蛋白尿作用。
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