发生突变的T细胞不能杀死由EB病毒诱导的B细胞（红色），这会导致其他免疫细胞流入感染区域，阻断血管（中心）。图片来源：拉杰维斯基实验室
一些遗传性基因缺陷会导致过度的免疫反应，这可能给患者带来致命伤害。在一项最新研究中，德国科研团队借助CRISPR-Cas9基因编辑工具，纠正了这些缺陷，使免疫反应正常化。相关研究论文发表于2日出版的《科学·免疫学》杂志。
家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（FHL）是一种罕见的免疫系统疾病，通常发生在18个月以下婴幼儿身上，死亡率很高。它由阻止细胞毒性T细胞正常起作用的基因突变引起。细胞毒性T细胞专门分泌各种细胞因子参与免疫作用，对某些病毒、肿瘤细胞等具有杀伤作用。FHL患儿如果感染EB病毒，细胞毒性T细胞无法消除感染的细胞，会导致免疫反应失控。而这会引发细胞因子风暴和过度炎症反应，影响整个人体。
在最新研究中，德国马克斯·德尔布吕克分子医学中心研究人员使用CRISPR-Cas9基因编辑工具，成功修复了小鼠和两名危重婴儿有缺陷的细胞毒性T细胞。修复后的T细胞功能正常，小鼠也从FHL中恢复。
研究人员首先改变了小鼠体内的穿孔素基因（FHL患者常有这一遗传缺陷），使其功能完全丧失或严重受损，小鼠出现类似EB病毒感染的症状。由于有缺陷的细胞毒性T细胞无法消除EB病毒，受影响的B细胞开始疯狂繁殖，导致免疫反应过度。
随后，研究团队从小鼠血液中收集了T记忆干细胞，即活性细胞毒性T细胞成熟后的长寿命T细胞，使用CRISPR-Cas9基因编辑工具修复其内有缺陷的穿孔素基因，并将校正后的细胞注射回小鼠体内。结果显示，动物体内的免疫反应减弱，症状消失。相同策略也适用于两名患病婴儿。
陈志潜（1903—2000），生于四川成都。公共卫生学家、医学教育家、中国近现代农村公共卫生体系的开创者。1929年毕业于北京协 如果有一只眼睛，能帮我们一直看到中国南海海底深处，会看到什么？ 除了深邃黑暗的海洋，慢慢爬动的潜铠虾和海底岩石等，好像还有 12月19日，湖北省医工交叉创新大会暨首届医疗器械科技成果展示交易会上，湖北金融赋能医工交叉创新发展计划发布。据悉，截至 ·GLP-1类药物正在以令人兴奋和不安的方式重塑医学、流行文化，甚至全球股市。制药公司掀起一场“肥胖革命”，但 关于全国科普工作先进集体和先进工作者拟推荐名单的公示 根据《科技部 中央宣传部 中国科协关于评选表彰全国科普 关于2023年度上海市专业技术服务平台建设立项的通知 各有关单位： 为加快实施创新驱动发展战略，进一步推进上海市专业技术 。本文链接：基因编辑精准修复免疫细胞http://www.sushuapos.com/show-11-2764-0.html
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