高脂血症可能会引起高血压，两者存在密切的病理生理关联。高脂血症与高血压的相互作用机制主要有血脂异常导致动脉硬化、血管内皮功能受损、肾素-血管紧张素系统激活、炎症反应加剧、血液黏稠度增高等因素。
血脂异常可导致动脉粥样硬化，使血管壁弹性下降、管腔狭窄，外周阻力增加从而升高血压。低密度脂蛋白胆固醇沉积在血管内膜下形成斑块，同时氧化应激反应会损伤内皮细胞，减少一氧化氮的释放，导致血管舒张功能障碍。高甘油三酯血症可能通过促进钠潴留和血管收缩因子的释放，间接影响血压调节。脂质代谢紊乱还会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起水钠潴留和血管收缩。慢性炎症状态是两者的共同病理基础，C反应蛋白等炎症因子可同时加剧血脂异常和血压升高。
部分患者可能出现继发性高血压，如家族性混合型高脂血症合并肾动脉狭窄时，或甲状腺功能减退导致的高胆固醇血症伴随血压升高。极少数遗传性疾病如家族性高乳糜微粒血症可能因胰腺炎发作诱发暂时性高血压。某些降脂药物如贝特类与他汀类联用时，可能通过影响辅酶Q10代谢导致血压波动。
建议定期监测血脂和血压指标，控制每日钠盐摄入不超过5克，增加深海鱼类和坚果摄入以补充不饱和脂肪酸。每周进行150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳等有助于改善脂代谢和血管功能。避免熬夜和过度精神紧张，戒烟限酒可降低心血管系统负担。若已确诊两种疾病，应遵医嘱联合使用降压药和调脂药，避免自行调整剂量。
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