上海交通大学医学院附属仁济医院生殖医学科教授孙刚和研究员汪旺生团队发现，胎膜成纤维细胞在分娩启动时发生衰老，而这种衰老与经典分泌型蛋白S100A9磷酸化后的核转位有着密切关联，可以为早产防治提供潜在的新药物靶标。相关研究近日发表于《先进科学》。
早产是威胁五岁以下儿童健康的首要难题，因缺乏有效的防治手段而困扰着医学界，其根源在于目前正常分娩的启动机制仍不明晰。
研究团队发现，在分娩过程中，S100A9蛋白发生了“身份转变”，去磷酸化后，S100A9从细胞浆进入细胞核，进而开放了细胞核内异染色质的“基因锁”，导致原本被严格管控的转座子元件（LINE-1）大量表达，并通过I型干扰素反应启动细胞的衰老机制，促使胎膜细胞进入衰老状态并释放炎症信号，最终推动分娩进程。
进一步地，研究团队将特异性表达于细胞核内的S100A9载体病毒注射入孕鼠体内，发现小鼠胎膜细胞中发生了上述系列反应，最终导致早产。值得一提的是，该过程可以被用于治疗HIV病毒感染的现有药物替诺福韦所阻断，让早产发生率显著降低。鉴于替诺福韦抑制LINE-1逆转录的有效作用，它有望成为临床上防治早产的“新武器”。
相关论文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202414682
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