在国家自然科学基金等项目资助下，中国科学院南海海洋研究所研究员张黎团队揭示了环境砷污染通过母系传递诱发子代神经毒性的新机制。相关成果近日发表于《环境化学与生态毒理学》（Environmental Chemistry and Ecotoxicology）。
论文第一作者、中国科学院南海海洋研究所助理研究员张婷介绍，砷是一种广泛存在的剧毒环境污染物，全球约2亿人长期饮用砷超标的地下水。
流行病学证据表明，砷可穿透血脑屏障等多重生理屏障，引发认知缺陷和行为异常；尤其值得关注的是，妊娠期砷暴露与新生儿及学龄前儿童的神经发育障碍密切相关。然而，既往研究虽已证实砷暴露损害神经发育，但其代际遗传效应及分子传递机制尚不明确，特别是该毒性主要通过父系还是母系传递，此前缺乏系统证据。
母体砷暴露通过脂质积累与氧化应激诱导子代焦虑样行为。研究团队供图研究团队以斑马鱼为模型，发现母体五价砷（AsV）暴露会显著降低子代幼鱼的运动能力、增加其趋触性，并表现出明显的焦虑和抑郁样行为。值得注意的是，子代幼鱼体内并未检出明显的砷蓄积，但髓鞘及肌肉发育相关基因表达被显著下调，提示行为缺陷并非源于砷的直接传递，而是由母体介导的间接效应。
进一步分析显示，AsV暴露促进母体卵巢中脂肪生成、抑制脂质分解，导致脂肪异常堆积和卵母细胞闭锁；同时，AsV下调激素敏感性脂肪酶（hsl），影响脂质降解及雌二醇合成，减少胆固醇释放，从而造成母本排卵障碍。母体将过量的卵黄脂质传递给子代后，这些脂质诱发氧化应激和脂质过氧化反应，通过共价修饰改变蛋白结构与功能，引发神经元损伤和功能障碍，并激活多条炎症信号通路，促进促炎细胞因子释放，最终损害髓鞘完整性和神经递质释放，导致子代行为缺陷。
论文通讯作者张黎指出，该研究系统揭示了砷暴露、脂质代谢紊乱与子代神经毒性之间的内在关联，为砷毒性的代际传播机制提供了新见解，并凸显了母体砷暴露对后代神经健康的潜在风险。
相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.enceco.2026.05.017
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