原癌基因MYC在细胞增殖、代谢和分化等生物学过程中发挥关键作用，是人类肿瘤中常被激活的癌基因之一。长期以来，MYC被认为是颇具潜力但充满挑战的治疗靶点。目前，尚未有针对MYC驱动肿瘤的有效靶向药物。
近日，中国科学院上海有机化学研究所曹春阳团队，开发出新型苯并噻唑衍生物BTO-28，可抑制MYC表达。机制研究显示，BTO-28通过π–π堆积与外部G-四链体结合，并与5′和3′-端灵活的侧翼碱基相互作用，调整构象以维持稳定的结合。BTO-28可在体外及细胞内诱导并稳定MYC G-四链体，在基因组水平选择性抑制MYC的转录活性，同时抑制转录因子SP1与RNA聚合酶II在MYC启动子区域的结合。
上述研究报道了核酸碱基替代物与侧翼碱基之间的独特氢键模式，为探讨配体诱导的G-四链体结构变化如何调控复杂的转录过程提供了新见解，并为MYC驱动的肿瘤新靶向治疗药物开发提供了参考。
相关研究成果发表在《核酸研究》（Nucleic Acids Research）上。研究工作得到国家自然科学基金委员会、中国科学院、香港研究资助局等的支持。
原癌基因MYC的小分子抑制剂研发获进展
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