美国加州大学圣迭戈分校医学院科学家开展的一项研究显示，当小鼠进食高脂肪饮食时，其脂肪细胞内的线粒体会被分解成更小的线粒体，导致燃烧脂肪的能力降低，且这一过程由单一基因控制。科学家将小鼠体内这一基因删除后，即使它们食用高脂肪食物，也不会使体重增加过多。相关论文发表于29日出版的《自然·代谢》杂志。
人在发胖时，其脂肪细胞燃烧能量的能力降低，这也是肥胖者减肥难的原因之一。那么，这些代谢异常是如何开始的？
为回答这一问题，研究人员给小鼠喂食高脂肪饮食，并测量了这种饮食对其脂肪细胞线粒体的影响（线粒体是细胞内帮助燃烧脂肪的结构）。结果发现，在食用高脂肪饮食后，小鼠部分脂肪组织内的线粒体发生断裂，分裂成许多更小且无效的线粒体，这些线粒体燃烧的脂肪更少。
除发现这种代谢效应外，研究团队还发现整个过程由RaIA分子的活性驱动。RaIA具有许多功能，包括在线粒体发生故障时帮助分解线粒体等。新研究表明，这种分子过度活跃时，会干扰线粒体的正常功能，引发与肥胖相关的代谢问题。
美国加州大学圣迭戈分校医学院科学家开展的一项研究显示，当小鼠进食高脂肪饮食时，其脂肪细胞内的线粒体会被分解成更小的线粒体，导致燃烧脂肪的能力降低，且这一过程由单一基因控制。科学家将小鼠体内这一基因删除后，即使它们食用高脂肪食物，也不会使体重增加过多。相关论文发表于29日出版的《自然·代谢》杂志。
人在发胖时，其脂肪细胞燃烧能量的能力降低，这也是肥胖者减肥难的原因之一。那么，这些代谢异常是如何开始的？
为回答这一问题，研究人员给小鼠喂食高脂肪饮食，并测量了这种饮食对其脂肪细胞线粒体的影响（线粒体是细胞内帮助燃烧脂肪的结构）。结果发现，在食用高脂肪饮食后，小鼠部分脂肪组织内的线粒体发生断裂，分裂成许多更小且无效的线粒体，这些线粒体燃烧的脂肪更少。
除发现这种代谢效应外，研究团队还发现整个过程由RaIA分子的活性驱动。RaIA具有许多功能，包括在线粒体发生故障时帮助分解线粒体等。新研究表明，这种分子过度活跃时，会干扰线粒体的正常功能，引发与肥胖相关的代谢问题。
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