新华社武汉5月20日电(记者闫睿)记者20日从华中科技大学同济医学院附属同济医院获悉,该院团队发表在国际权威期刊《先进科学》的最新研究成果,揭示了在代谢功能障碍相关脂肪性肝病中,一种名为FGL2的凝血调控分子如何加速患者肝纤维化进程的机理,并基于此提出一种全新治疗思路。
华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科教授宁琴说,近年来的临床证据表明,代谢功能障碍相关脂肪性肝病患者的常规凝血化验指标看起来正常,但病情却在向肝硬化发展。进一步研究发现,这类患者体内的凝血因子已悄然升高,“虽然有研究表明,服用阿司匹林有助于减轻肝脏炎症与纤维化,但长期使用阿司匹林等传统抗凝药会增加全身出血风险。如何在治病与防出血间找到平衡,成为科研攻关的关键。”
团队为此展开研究,发现肝脏内大量浸润的中性粒细胞,会释放一种名为NETs的网状结构。在脂肪肝环境下,这些网状结构在肝脏血管内堆积,形成无数微小的免疫血栓,导致肝脏微循环血流速度变慢,促使内皮细胞毛细血管化,加速肝纤维化进展。
进一步追溯发现,当一种名为FGL2的凝血调控分子被激活,可指挥细胞释放大量的NETs。为验证这一机制,研究人员在动物实验中敲除了FGL2基因,发现小鼠肝脏中的NETs生成显著减少,肝内的微血栓、炎症浸润和纤维化程度大幅改善。
基于上述发现,团队研发了一种靶向FGL2的特异性抗体。团队成员、人畜共患传染病重症诊治全国重点实验室王晓晶研究员说,在动物实验中,这种抗体表现出极高的精准度,既可抑制肝脏局部的免疫血栓形成,有效清除NETs,逆转纤维化,又不影响全身的凝血指标。这意味着,这种新型疗法巧妙避开了传统抗凝药物导致全身出血的副作用。
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