糖尿病酮症酸中毒补钾主要因严重电解质紊乱可能危及生命，补钾可纠正低钾血症、维持心肌电生理稳定、预防心律失常、恢复细胞代谢功能、降低死亡风险。
1、纠正低钾血症：
糖尿病酮症酸中毒时，胰岛素缺乏导致大量钾离子从细胞内转移至血液，伴随渗透性利尿使钾经尿液大量丢失。初期血钾可能正常或偏高，但实际体内总钾储备严重不足，随着胰岛素治疗开始，血钾会快速下降至危险水平，需及时补充氯化钾或枸橼酸钾等电解质。
2、维持心肌稳定：
血钾浓度低于3.5毫摩尔/升时，心肌细胞静息电位异常，易引发室性早搏甚至室颤。补钾能稳定心肌细胞膜电位，避免因低钾导致QT间期延长和尖端扭转型室速等致命性心律失常，尤其对合并冠心病患者更为关键。
3、预防代谢恶化：
低钾状态会抑制胰岛素分泌形成恶性循环，加重酮症酸中毒。补钾可恢复胰岛β细胞对葡萄糖的敏感性，促进糖代谢改善。同时钾离子作为丙酮酸激酶的辅因子，参与三羧酸循环加速酮体清除。
4、恢复神经功能：
严重低钾可引起肌无力、肠麻痹等神经肌肉症状，补钾能恢复钠钾泵活性，维持神经传导和肌肉收缩功能。尤其需关注血钾低于2.5毫摩尔/升时可能出现的呼吸肌麻痹风险。
5、降低病死率：
研究显示血钾低于3.0毫摩尔/升时病死率增加4倍。动态监测血钾浓度，采用静脉与口服联合补钾方式，将血钾维持在4.0-5.0毫摩尔/升的理想范围，是降低多器官衰竭风险的核心措施。
糖尿病酮症酸中毒患者需严格遵循医嘱进行血钾监测，补钾期间每日摄入含钾丰富的食物如菠菜、香蕉、紫菜等，但肾功能不全者需控制钾摄入量。恢复期建议进行低强度有氧运动如散步、太极拳促进钾离子向细胞内转移，避免突然剧烈运动诱发低钾。同时注意观察尿量变化，若出现肢体麻木或心悸需立即就医。
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