铁死亡是由铁代谢紊乱与脂质过氧化驱动的程序性细胞死亡形式，与缺血性心脏损伤相关。然而，在急性心肌梗死中铁死亡的作用与机制仍不清楚。乙醛脱氢酶2（ALDH2）在清除脂质过氧化产物和饮酒产生的乙醛代谢中发挥关键解毒作用。ALDH2有一个单核苷酸多态性（SNP）——ALDH2 rs671 （ALDH2*2），该突变导致第504位谷氨酸被赖氨酸取代，进而降低酶活性，表现为携带者饮酒后易出现脸红反应。前期流行病学研究与临床数据显示，ALDH2*2与心肌梗死风险增加相关，但该突变是否通过调控心肌细胞代谢并加剧铁死亡，进而促进心梗后心功能衰竭，仍是心血管领域关注的科学问题。
近日，中国科学院上海营养与健康研究所等，发现了铁死亡相关蛋白翻译调控铁死亡的作用，并揭示了铁死亡调控新的分子机制。
研究发现，ALDH2*2通过促进铁死亡相关基因mRNA的选择性翻译，加剧了心肌梗死后的急性心衰。具体而言，ALDH2*2因ALDH2突变造成蛋白水平下调，通过释放eIF3E因子打破了其与真核翻译起始复合物eIF3之间的相互作用，促进eIF3E–eIF4G1–mRNA复合物形成，驱动铁死亡关键基因TFRC和ACSL4等mRNA的特异性翻译，导致心肌细胞铁死亡加剧，促进心功能恶化。
研究结合靶向氧化脂质组学与代谢组学技术，对急性心衰患者进行了基因分型与组学分析，发现ALDH2*2携带者在心梗后出现更严重的心衰表现。脂质组学数据显示，ALDH2*2患者血浆中铁死亡特征性脂质代谢物升高，且辅酶Q10与四氢生物蝶呤等抗氧化分子水平下降，这表明脂质过氧化水平上升和抗氧化防御受损。该特征为铁死亡参与ALDH2*2携带者急性心衰提供了临床代谢学证据。
在小鼠心梗模型中，该研究进一步验证了上述机制，并阐明了ALDH2*2变异通过“翻译调控—铁死亡”轴加重急性心衰的新机制。
相关研究成果发表在Circulation上。研究工作得到自然科学基金委员会等的支持。
论文链接
乙醛脱氢酶2调控蛋白翻译影响心肌铁死亡的分子机制
据《广州日报》消息，11月10日，广东实验中学举行建校100周年教育发展大会。广东省委教育工委书记、省教育厅党组书记林如鹏 尼龙因高强度和耐用性广泛用于日常生活和工业生产。退役尼龙的化学回收利用对可持续发展具有重要意义，为获取各种含氮化学品提供了原料。尼龙的高结晶度和强内聚能使其具有高的化学稳定性和良好的溶剂耐受性。当 本报讯（记者 郑翅）教育部近日印发《2025年全国硕士研究生招生工作管理规定》，部署各地各招生单位做好2025年全国硕士研究生考试招生工作。2025年全国硕士研究生招生考试初试时间为2024年12月21日至22日，考试时长为6小 为深入学习贯彻全国教育大会精神，大力弘扬教育家精神，推动粤港澳大湾区教师队伍高质量发展，11月9日，教育部教育家精神宣讲（港澳站）暨粤港澳大湾区师德师风建设学术研讨会在澳门举行。 开幕式上，教育部教师工作司有关 日前，教育部印发通知，部署各地各高校抢抓秋招关键期，于11月至12月集中开展2025届高校毕业生“秋季校园招聘月”系列活动。 本次活动以“协同联动拓岗位 凝心聚力促就业”为主题，将在全国范围内深入开展人才专场招 中国教育报-中国教育新闻网讯（记者 魏海政 通讯员 王胜利 胡勇）11月11日上午，山东省泰安市东平县旧县乡中心学校一名学生家长饱含感激之情，将一面写有“关爱生命施援手，全家不忘救命恩”的锦旗，送 。本文链接：研究揭示心肌梗死过程中蛋白翻译调控心肌细胞铁死亡机制http://www.sushuapos.com/show-12-2527-0.html
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