肝硬化患者呕出暗红色凝固血，主要由于门静脉高压导致食管胃底静脉曲张破裂出血，属于急症需立即就医。关键原因包括血管压力增高、凝血功能障碍和黏膜损伤，治疗需止血、降门脉压及病因管理。
1. 门静脉高压是核心诱因。肝硬化时肝脏结构改变，血流受阻使门静脉压力升高，食管胃底静脉代偿性扩张，血管壁变薄易破裂。急性出血期首选内镜下套扎或硬化剂注射止血，药物可用生长抑素类似物（如奥曲肽）收缩内脏血管。预防性治疗包括口服普萘洛尔降低门脉压力。
2. 凝血功能异常加重出血。肝脏合成凝血因子能力下降，血小板减少常见。静脉输注新鲜冰冻血浆补充凝血因子，严重血小板减少需输注血小板。长期管理需补充维生素K，监测凝血酶原时间。
3. 黏膜防御机制破坏。门脉高压性胃病使胃黏膜充血水肿，酒精、药物等因素进一步损伤黏膜。出血期禁食，稳定后选择低温流食如米汤、藕粉。避免粗糙、辛辣食物，限制非甾体抗炎药使用。
4. 原发病因控制决定预后。病毒性肝炎需抗病毒治疗（恩替卡韦、替诺福韦），酒精性肝硬化必须戒酒。合并腹水或感染需同步处理，肝性脑病患者需调节肠道菌群。
肝硬化呕血提示疾病进入失代偿期，24小时内再出血率高达30%。紧急处理后在消化内科和肝病科随访，必要时评估肝移植指征。患者需严格禁酒、低盐饮食，每日监测体重和尿量，警惕黑便、头晕等再出血征兆。门脉高压的根本解决依赖肝病综合管理，早期干预可显著改善生存率。
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